動脈粥狀硬化(atherosclerosis)

血中過多的低密度膽固醇，所以會穿過血管內皮細胞(endothelial cell of blood vessel)，形成氧化型LDL，在粥狀硬化過程中，單核顆粒(monocytes)受到氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL)的趨化作用，而穿過內皮細胞進入血管壁中，再分化為滿載油脂的巨噬細胞(macrophages)，巨噬細胞則會與氧化型低密度脂蛋白形成泡沫細胞(foam cell)，所形成的泡沬細胞(foam cell)此是粥狀硬化的開始。氧化型低密度脂蛋白不但會抑制單核顆粒離開血管壁，同時也會傷害內皮細胞和讓其功能失調；在血管壁內皮細胞功能失調上，先是改變血管壁的通透性，接著增加內皮細胞(endothelium)和白血球(leukocyte)的附著分子會，白血球則會大量的遷移到血管壁上，而使得內皮細胞的功能失調。慢慢的泡沬細胞(foam cell)的中心會開始壞死，再接著產生脂肪層，一步步的完成粥狀動脈硬化。
巨噬細胞在粥狀硬化的過程中會合成脂蛋白分解 酶和釋出腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor，簡稱TNF-α)。脂蛋白分解 酶是高三酸甘油脂脂蛋白代謝中的重要酵素，一般動脈中的脂蛋白分解酶的活性很低，但在粥狀硬化過程中，脂蛋白分解酶卻會被活化，讓帶有主體脂蛋白E的脂蛋白容易與細胞或細胞外的基質結合而滯留血管壁中，使低密度脂蛋白的微粒變得更容易被粥狀化的型式。脂蛋白分解 酶同時也是單核顆粒的附著分子，和前粥狀硬化因子(proatherogenic factor)－腫瘤壞死因子(TNF-α)的基因調節的訊息分子。而腫瘤壞死因子(TNF-α)則在粥狀硬化過中扮演重要的角色，如泡沫細胞(foam cell)形成和巨噬細胞的聚集等，腫瘤壞死因子都是誘發因子。
資料來源：台北榮民總醫院

資料來源：scientific-art
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